RESEARCH 誌に掲載された記事。研究者らは、メラトニンがアトラジン誘発性の尿細管上皮細胞の老化と腎損傷を軽減することを発見しました。研究者らは、メラトニンがミトコンドリアの恒常性の維持に重要な役割を果たしていることを発見した。
p53、p21、p16、および SASP の発現の上方制御は、細胞老化の特徴です。対照（Ctrl）グループと比較して、アトラジングループはp53、リン酸化p53（p-p53）、p21、およびp16タンパク質のレベルの上昇を示し、SASP mRNAの発現が上方制御され、パーキンレベルが減少しました。メラトニンの補給により、老化関連マーカーの発現が減少し、アトラジンによって誘発される尿細管上皮細胞の老化が軽減される可能性があります。さらに、メラトニンは腎臓における活性酸素種の蓄積を排除し、サーチュイン3-スーパーオキシドジスムターゼ2軸を活性化することによって腎臓の酸化ストレスとミトコンドリアの損傷を抑制しました。
5-メトキシ-N-アセチルトリプタミンとしても知られるメラトニンは、1958 年にアメリカの研究者アーロン ラーナーによって発見され、松果体から単離されました。
研究者らは、メラトニンが胃潰瘍の発症中にバランスを維持できることを発見しました。 （研究者らは、メラトニンの主な標的としてマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）を選択しました。MMPは、細胞外マトリックスの分解と組織再構築の間のバランスを維持する上で重要な役割を果たしています。）その結果、メラトニンはさまざまな胃疾患に対して保護的な役割を果たす可能性があります。
